Kezelés az agyi vérkeringés diabetesben, Szimpatika – A jó keringés az agyat is támogatja

Recommended Articles Előtérbe került az agy szerepének és az inzulin központi hatásainak kutatása az energiaforgalom, étvágy, cukoranyagcsere szabályozásában. A hypothalamusban lévő idegsejtek orexigének közvetítésével fokozzák, anorexigének közvetítésével csökkentik az étvágyat, szabályozzák az energia-egyensúlyt és kezelés az agyi vérkeringés diabetesben.
A rossz vérkeringés 10 gyakori jele
Az inkretinek a bélen kívül az agyban is termelődnek, ott speciális receptorokhoz kötődnek. Az inzulin centrális szerepe újonnan került előtérbe.
Az inzulin átjutva a vér-liquor gáton a hypothalamus idegsejtjein specifikus receptoraihoz kötődve szabályozza a perifériás cukorháztartást. Az agyi inzulin hat az anyagcserére és kognitív funkciókra.
Az agyi inzulin-jelátvitel csökkenése inzulinrezisztenciát eredményez, metabolikus szindróma kialakulásához vezethet.
Forrás: felejtek. Amellett, hogy ezeket a betegségeket gyógyszerekkel kezeli az orvosunk, mi magunk is sokat tehetünk az egészségünkért azzal, ha bizonyos változtatásokat hozunk az életünkbe. Gyakori az is, hogy az egyik állapot megtámogatása érdekében kialakított új szokásaink aztán a többi betegségünkre is jótékonyan hatnak: a rendszeres mozgás például nemcsak a szív- és érrendszert segíti, hanem a cukorbetegségben is előnyökkel jár, valamint az agyi vérellátás fokozása révén a szellemi frissességünk megőrzéséhez is hozzájárul. A következőkben öt olyan életmódbeli változtatásról olvashat, amik a legkisebb energiabefektetés mellett a legnagyobb megtérüléssel kecsegtetnek. Ügyeljünk a vércukorszintünkre!
Az agyi inzulinrezisztencia kezelése centrális támadáspontú készítmények előállítását indokolja, paradigmaváltást jelent az elméletben és a klinikumban, a terápia és megelőzés terén diabetesben, cardiovascularis, mentális és onkológiai betegségekben.
Anthony, K. The cerebral basis for impaired control of food intake in metabolic syndrome?
Diabetes,55, — Reed L. Attenuation of insulin-evoked responses in brain networks controlling appetite and reward in insulin resistance.