Stem sejtek cukorbetegség kezelésében, Kezelheti a cukorbetegséget az őssejt-kezeléssel?

Váratlan felfedezés az inzulintermelő sejteknél [origo] Az emberi szervezet számára kulcsfontosságú hormont, az inzulint termelő béta-sejtek egy különös és regenerációs szempontból egyedülálló tulajdonsággal rendelkeznek.

Mint kiderült, felnőtt és érett sejttípusuk ellenére képesek osztódni és újabb, inzulint termelő béta-sejteket létrehozni. A felnőtt hasnyálmirigy ún.

Langerhans-szigeteiben elhelyezkedő béta-sejtek termelik az inzulint, amely a szőlőcukor anyagcserében és stem sejtek cukorbetegség kezelésében az energiaraktározásban központi szabályozó szerepet játszik.

2-es típusú cukorbeteg vagyok - Diagnózis vagy végzet?

Az inzulin termelődésének zavara cukorbetegséghez, például az I-es típusú inzulinfüggő diabéteszhez vezet. Eddig azt gondolták, hogy a felnőttkorban létrejövő béta-sejtek a hasnyálmirigy kivezető csöveinek falában vagy magukban a szigetekben levő ún.

Ugyanakkor ezek az eredmények javarészt statikus, szövettani festések értelmezésén alapultak. Az amerikai Harvard Egyetem Howard Stem sejtek cukorbetegség kezelésében Orvosi Intézetének kutatói a sejtvonalak dinamikus genetikai nyomkövetésére dolgoztak ki új módszert annak megértéséhez, hogyan járulhatnak hozzá felnőtt szöveti őssejtek a béta-sejtek számának és egyensúlyi állapotának fenntartásához.

Kísérleteik során nem egéreredetű géneket is tartalmazó ún.

A promóter egy specifikus DNS-szakaszokat kivágni és átrendezni képes enzimet rekombinázt kódoló gén elé került. A gén a promóter miatt csak az inzulint termelő béta-sejtekben aktív. A rekombináz-génről készülő rekombináz-enzim pedig csak akkor volt aktív, ha az állatot egy mesterséges hormonnal kezelték.

Ekkor a rekombináz-enzim működése miatt egy szintén beépített ún. Ez a fehérje viszont szöveti festéssel megjelölhető és mikroszkóppal láthatóvá tehető.

Ezzel a konstrukcióval specifikusan kimutatható és nyomon követhető a folyamatosan lecserélődő, vagy újonnan alakuló sejtszigetek eredete. A kutatók a Magas vérnyomás kezelésére diagram cukorbetegség megjelent közleményükben arról számoltak be, hogy meglepő módon mind normális lecserélődés, mind részleges hasnyálmirigy eltávolítás után a jelölt béta-sejtek aránya állandó maradt.

Más volt, és valami változás számomra, és nem utolsó sorban mindennapi életemben. És vannak-e sikeres kísérletek cukorbeteg betegekkel és őssejt-kezeléssel? Ezenfelül kérdéseim vannak a cukorbetegség elleni vakcinával kapcsolatban, ahogyan azt is olvastam, hogy a munkát végezzük. Milyen hátrányokkal és előnyökkel járnak ezek a kezelési módszerek, és olyan kezelések, mint a vakcinák és az őssejtterápia Dániában?

Más szóval, a legtöbb újonnan termelődő béta-sejt jelölt volt, vagyis ezek a már eleve inzulint termelő béta-sejtektől származtak és nem őssejtektől. A kísérleti eredmények jelentősége messze túlmutat az alapkutatáson. Eddig kétféle, terápiásan alkalmazható béta-sejt-forrás merült fel: 1 az agyhalott donorból származó, de sajnos kisszámú béta-sejtek és 2 az emberi embrionális őssejtek, melyek használata pedig súlyos etikai problémákba ütközik.

Tökéletes béta-sejteket állítottak elő őssejtekből Az in vitro nyert sejtpopuláció kellően nagy ahhoz, hogy alkalmas legyen a transzplantációra, és in vivo is hosszú távon betölti funkcióját. Kapcsolódó cikkek Új őssejtterápia — új remény a veleszületett idegrendszeri betegségek terápiájában A Cell című folyóirat röviddel ezelőtt nagy jelentőségű kutatási eredményeket közöltami idővel utat nyithat az 1-es típusú diabétesz széles körű, sikeres őssejtterápiája felé. A Harvard Egyetem Őssejtkutatási Intézetének dr. Douglas Melton vezette kutatócsoportja olyan sejtdifferenciálódási metódust dolgozott, ki, amellyel több millió funkcionális béta-sejt állítható elő humán pluripotens őssejtekből.

A jelenlegi kutatás viszont felveti az érett béta-sejtek osztódási képességét kihasználó, sejtalapú terápia lehetőségét, mellyel egy nap talán gyógyítható lesz az I-es típusú diabétesz. Adult pancreatic beta-cells are formed by self-duplication rather than stem-cell differentiation.